Legatmodtagere 2011

Herunder kan du se de 12 legatmodtagere, der i 2011 modtog forskningsstøtte for et samlet beløb på knap 2,1 millioner kroner. Støtten blev uddelt den 8. oktober 2011.

Teksten er skrevet af Lene Werdelin, formand for foreningens forskningsråd.

Lisette Salvesen

Læge, klinisk assistent ved Neurologisk Afdeling N, Bispebjerg Hospital.

Projekt: Undersøgelse af gliacelleaktivering ved MSA via undersøgelse af cerebrospinalvæske og stereologisk undersøgelse af hjerneområder ved MSA og anden atypisk parkinsonisme.

Beløb: Modtager kr. 290.722

Læge, klinisk assistent Lisette Salvesen fra neurologisk afd. Bispebjerg Hospital, søger 6 måneders løn til færdiggørelse af sin Ph.D. Denne er indtil 1 maj 2012 finansieret af Veluxfonden.

De atypiske parkinsonsygdomme er præget af bredere symptombilleder og svarende dertil mere udbredte forandringer i hjernevævet end ved Parkinsons sygdom. Der foreligger kun sparsomt kendskab til sygdomsmekanismerne og diagnoserne må stilles klinisk.

Formålet med undersøgelsen er,at undersøge en række proteiner i den væske, som omgiver hjerne og rygmarv på patienter med atypisk parkinsonisme og med Parkinsons sygdom m.h.p. at sammenligne med hinanden og med tilsvarende målinger på neurologisk raske personer.

Ønsket er at identificere et eller flere proteiner - såkaldte biomarkører- som kan bruges til skelnen mellem de enkelte sygdomsgrupper og derved støtte den kliniske diagnose. Formålet er også at få et bedre kendskab til sygdomsmekanismerne. For at belyse dette yderligere, undersøges hjernevæv fra afdøde patienter med MSA og fra en neurologisk rask kontrolgruppe stereologisk, hvorved volumen og celleantal kan bestemmes.

Formålet er altså at bedre den diagnostiske sikkerhed og at opnå større kendskab til årsagen. Forventes at være færdig den 31. oktober 2012.

Til toppen

Patrick Ejlerskov

Ph.D.-studerende.

Projekt: Ektopisk ekspression af TPPP/p25alfa medfører HDAC6inhibering og alternativ JNK afhængig secernering af a-synuclein via autofagosomer.

Beløb: Modtager kr. 24.000

Projektet bygger på, at proteinet alfa-synuclein som ophobes i inklusionslegemer i hjernen ved Parkinsons sygdom, kan udskilles af syge nerveceller for at optages af raske som en slags smitte. Ved Parkinsons sygdom produceres et lille protein p25alfa i de dopaminproducerende nerveceller og det øger dannelsen af alfa-synuclein inklusioner.

Patrick Ejlerskov har etableret en model, hvor nerveceller kunstigt producerer alfa-synuclein og p25alfa og har fundet, at den mekanisme, der kan nedbryde skadelige proteiner, kaldet autofagocytose, formentlig hæmmes af p25alfa. Da de samme celler som udtrykker p25alfa også stimulerer produktionen af et protein, som forkortes til JKN (c-jun-N-terminal kinase), har man forsøgt at hæmme JKN kemisk. Det forbedrede autofagocytosen med reduktion af alfa-synuclein til følge. '

Resultaterne er interessante, fordi de åbner en mulighed for måske at reducere spredningen af alfa-synuclein ved at hæmme JNK.

Til toppen

Morten Meyer

Lektor, ph.D., Institut for molekylær medicin, Syddansk Universitet.

Projekt: Effekt af L-dopa på uddifferentiering af neurale stamceller samt funktion og overlevelse af dopaminerge nerveceller.

Beløb: Modtager kr. 340.000.

Projektet tager afsæt i laboratoriets igangværende stamcelleforskning. I forbindelse med de kliniske forsøg med transplantation af dopaminerge nerveceller fra aborterede fostre til hjernen hos patienter med Parkinsons sygdom, har der vist sig mange begrænsninger og problemer. Nogle af disse kan måske løses ved anvendelsen af stamceller eller opformerede forstadier til de dopaminerge nerveceller - eventuelt i kombination med nervevækstfaktorer til sikring af cellernes overlevelse og funktion.

Der er pilotforsøg, der tyder på at L-dopa kan stimulere hjernens stamceller til den rigtige udvikling og det aktuelle projekt skal derfor undersøge, om og hvordan L-dopa påvirker dels neurale stamcellers aktivering og udvikling og dels dyrkede og transplanterede dopaminerge nervecellers overlevelse og funktion på rotter. Projektet er interessant basalbiologisk og med klinisk relevans.

Til toppen

Martin H. Rose

Ph.D.-studerende, Københavns Universitet.

Projekt: Motorisk strategi og funktion hos patienter med Parkinsons sygdom (dækning af udgift til brug af UPDRS samt midler til aflønning af A-Tap.).

Beløb: Modtager kr. 79.284.

Projektet går ud på at påvise, om fysisk træning på et ”vægtreducerende” løbebånd kan forbedre parkinsonpatienters evne til at bevæge og styre kroppen.

Det er muligt teknisk at reducere kroppens vægt med op til 80%, hvilket gør det muligt for patienter, der normalt ikke kan anvende et løbebånd, at få velkoordineret træning. Der er udviklet metoder og analyser der kan bidrage med yderligere fysiologisk viden om Parkinsons sygdom. Effekten af træningen bestemmes ved en række undersøgelser af muskelkraft, muskelaktivering, balance og koordination samt analyse af tremor. Effekten af træning på livskvalitet indgår tillige.

I en anden gruppe patienter vil effekten af dyb hjernestimulation undersøges for de samme parametre. Projektet bidrager med ny viden om træning som behandlingsform og forventes at skabe træningsanbefalinger for parkinsonpatienter som led i øvrig behandling. Projektet er godt i gang og forventes afsluttet i 2014. Der ansøges nu om 79.284 kr til dækning af udgift i forbindelse med brug af UPDRS (måling af funktion og ADL), aflønning af laboratoriebistand i en måned, indkøb af elektroder til elektromyografi og formidling af resultater.

Til toppen

Karsten Ellemann

Specialeansvarlig overlæge, Neurologisk Afdeling, Roskilde Sygehus.

Projekt: Undersøgelse af effekt og betydning af acethylcholinesterase inhibition hypotension hos personer med Parkinsons sygdom.

Beløb: Modtager kr. 110.000.

Ortostatisk blodtryksfald, dvs. blodtryksfald ved stillingsændringer, ses ofte ved Parkinsons sygdom og skyldes, at funktionen af det nervesystem, der regulerer kroppens blodtryk, er nedsat. Hen ved 20 % af patienter med Parkinsons sygdom oplever blodtryksfald, som medfører mange forskellige og generende symptomer som f.eks. svimmelhed, synsforstyrrelser, hovedpine eller besvimelse og fald.

Det blodtryksregulerende nervesystem anvender et signalstof - acethylcholin - til at opretholde et blodtryk som sikrer blodtilførslen til hjernen. Ved at anvende et medikament (Mestinon/pyridostigmin) som hæmmer nedbrydningen af acethylcholin, kan man derved stille mere acethylcholin til rådighed for nervesystemet og måske reducere blodtrykfaldet.

Formålet med dette studie er at undersøge det automatiske nervesystems funktion hos patienter med Parkinsons sygdom og blodtryksfald, før og efter, at man har hæmmet nedbrydningen af acethylcholin. Dette gøres i et randomiseret, dob- beltblindet og placebokontrolleret forsøg. Det er bevilget et beløb til indkøb af døgnblodtryksapparater samt til ompakning og blinding af medicin.

Til toppen

Anita Haahr

Sygeplejerske, Adjunkt, ph.D., Neurologisk afdeling, Aarhus Universitetshospital.

Projekt: Mestring af ændringer i livet efter DBS for Parkinsons sygdom. Udvikling af sygeplejeprogram ved DBS behandling.

Beløb: Modtager kr. 125.000.

Formålet med dette projekt er at udvikle et målrettet og individuelt tilpasset sygeplejeprogram ved DBS-behandling (Deep Brain Stimulation) for Parkinsons sygdom, med henblik på at styrke og støtte patienter og pårørende i at håndtere de udfordringer, der ofte fremkaldes af ændringer i livssituationen efter operationen.

Det er et projekt, der skal løbe over 6-8 mdr. og som forventes at kunne blive grundlag for en fremtidig mere permanent sygeplejeindsats i forbindelse med DBS.

Til toppen

Kristian Winge

Overlæge, ph.D, Neurologisk Afdeling, Bispebjerg Hospital.

Projekt: Videreudvikling af Bispebjerg Movement Disorder Biobank.

Beløb: Modtager kr. 246.200.

Overlæge, PhD Kristian Winge, Neurologisk afdeling Bispebjerg Hospital, søger støtte til aflønning af en forskningssygeplejerske en dag om ugen med henblik på hjælp og rådgivning til patienter, der har sagt ja til at deltage i forskning og med henblik på assistance i forbindelse med undersøgelser. Der søges endvidere løn til en seniorforsker i to mdr. med henblik på fokusering på projekter vedrørende biobanken på Bispebjerg Hospital. Forskningsrådet finder arbejdet med biobanken særdeles vigtigt og der er bevilget 246.000 kr. til disse opgaver.

Til toppen

Per Borghammer

Læge, ph.D, Nuklearmedicinsk afd., PET center, Aarhus Universitetshospital.

Projekt: PET undersøgelser af STN elektrodestimulation hos patienter med Parkinsons sygdom.

Beløb: Modtager kr. 400.000.

Generelt medfører Deep Brain Stimulation (DBS) øget sukkeromsætning i forskellige områder af hjernebarken i storhjernen. Det er også påvist, at elektrodebehandling i STN (den subthalamiske kerne) medfører udbredt aktivering af store dele af hjernen. Derimod har man kun begrænset viden om, hvordan stofskiftet og hjerneaktiviteten er ændret i den dybtliggende del af hjernen ved Parkinsons sygdom og i forbindelse med dyb hjernestimulation, hvilket bl.a. skyldes at de hidtil anvendte hjerneskannere har haft en for lille opløselighed til at kunne måle på meget små strukturer.

Projektet går ud på at anvende en ny specialiseret hjerneskanner, som har den fornødne opløselighed til at måle sukkerstofskiftet i de små hjernestrukturer før og under elektrodebehandling i STN. Sukkerstofskiftet er interessant fordi det er tæt forbundet med den reelle hjerneaktivitet.

Det vil give os en større viden om, hvordan hjernens aktivitet påvirkes under dyb hjernestimulation. Det er et spændende studie som er vel planlagt.

Til toppen

Poul Henning Jensen

Professor, dr. Med, Biomedicinsk Institut, Aarhus Universitetshospital.

Projekt: Betydningen af intracellulær calcium ved α-synuclein afhængig nervecelle degeneration.

Beløb: Modtager kr. 200.000.

Studiet bygger på, at man for nylig har vist, at patienter, der modtager behandling for forhøjet blodtryk med Ca kanal-blokkere, har en betydelig (25%) nedsat risiko for at udvikle Parkinsons sygdom. Yderligere er det vist, at det kun virker, når det er stoffer der kan trænge ind i hjernen og det er derfor ikke blodtrykssænkningen i sig selv, som er virksom.

Gruppen har tidligere påvist, at fejlfoldede alfa-synuclein former hæmmer calciumpumpen i cellerne med stigende calcium indhold i cellerne og nervecelledød til følge.

Projektet er rettet mod at undersøge, om hæmning af særlige trin i den sygdomsfremkaldende signalvej, kan give beskyttelse mod celledød ved at sænke calcium i cellerne. Målet er at teste, dels i en cellelinie, dels i transgene mus, om fejlomsætningen af alfa-synuclein kan rettes og dermed ændre calcium-niveauet i cellerne. Målet er derefter at udvikle en dyremodel, hvor man kan undersøge en evt. beskyttende virkning af disse tiltag.

Til toppen

Christina Funch Lassen

Læge, ph.D., Epidemiologisk Forskningsinstitut, Kræftens Bekæmpelse.

Projekt: Medfinansiering af PASIDA ( Parkinson Sygdom i Danmark) projektet.

Beløb: Modtager kr. 148.500.

Læge, Ph.D Christina Funch Lassen, der i længere tid har arbejdet med epidemiologisk forskning i et amerikansk-dansk samarbejde funderet i Kræftens bekæmpelse, har søgt støtte til et eller flere delprojekter under PASIDA projektet. PASIDA (Parkinsons sygdom i Danmark) er et udredningsprojekt, der skal belyse, om der er miljøfaktorer eller andre ydre faktorer, der enkeltvis eller i kombination, disponerer til PS. Der er indhentet en meget stor mængde data hos danske parkinsonramte og disse data sammenlignes med data fra en stor gruppe raske.

Vi har valgt at støtte et af delprojekterne: Spatial clustering of Parkinsons disease. Dette projekt skal vise, om tilfælde af Parkinsons sygdom er tilfældig spredt over Danmark eller har tendens til at samles visse steder. Hvis det sidste er tilfældet, kan det måske bidrage til at belyse hvad årsagerne kan være til sygdommens opståen, enten i form af arvelige faktorer eller miljømæssige forhold det pågældende sted.

Til toppen

Karin Lykke-Hartmann

Lektor, Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet.

Projekt: Dissecting dopaminergic signaling in basal ganglie.

Beløb: Modtager kr. 60.000

Rapid onset dystonia-parkinsonism (RDP) er en sygdom, der starter tidligt i livet og som er vist at skyldes en mutation i genet ATP1A3. Karin Lykke-Hartmanns gruppe har kortlagt dette protein i voksne musehjerner og fundet, at det især forekommer i en bestemt del af de dopaminerge celler i hjernen.

Proteinet er vigtigt for opretholdelse af neuronernes ud veksling af elektrolytter.

Man har en musemodel (knock-out mus) som kan give oplysninger om hvordan ATP1A3 påvirker signalvejene i de basale ganglier.
RDP er ikke det samme som Parkinsons sygdom, men da proteinet findes i de samme celler som er lidende ved Parkinson, så kan disse studier medvirke til forståelsen af signalvejene i Parkinsons sygdom.

Til toppen

Søren H. O. Christiansen

Post doc., Københavns Universitet.

Projekt: NPY Genterapi til behandling af Parkinsons Sygdom.
Beløb: Modtager kr. 50.000.

Et naturligt forekommende signalstof kaldet NPY har vist sig at kunne øge dopamin i en del af hjernen (striatum) og det er endvidere kendt, at NPY kan have en beskyttende virkning på celler. Muligheden for at udvikle lægemidler til behandling af Parkinsons sygdom på baggrund af denne viden om NPY, er derfor lige for, men vanskeliggøres af, at NPY vil blive nedbrudt på vej ind i hjernen hvor det skal virke.

Søren Christiansens gruppe har erfaring med et alternativ til almindelig lægemiddelbehandling, nemlig lokal genterapi og dette princip synes derfor potentielt lovende for anvendelsen af NPY gener.

Der stiles mod et samarbejde med en gruppe ved Lunds universitet som har mangeårig erfaring med forskning i Parkinsons sygdom.

Til toppen